Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера в первую очередь "убивает" обоняние
Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Journal of Neuroscience.
Леонардо Беллушио из Национального института неврологических нарушений и инсультов в городе Бетесда (США) и его коллеги пришли к такому выводу, проследив за развитием болезни Альцгеймера у мышей, в геном которых был встроен дефектный человеческий ген, связанный с этим заболеванием.
Такой его вариант встречается у пациентов с так называемой "ранней", передающейся генетическим путем, формой болезни.
Согласно популярной среди медиков гипотезе, болезнь Альцгеймера вызывается накоплением патогенного вещества - белка бета-амилоида - внутри нейронов.
Этот пептид образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании долговременных связей между ними. Нарушения в переработке "старых" молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.
Беллушио и его коллеги установили, что через три недели после рождения мыши с человеческим геном APP потеряли в четыре раза больше клеток центра обоняния по сравнению со своими "дикими" сородичами. При этом погибли не все клетки, а только некоторые из них, в останках которых наблюдалась высокая концентрация белка APP.
Таким образом, причиной смерти этих нейронов послужили некие внутренние процессы, а не внешние, как это было бы при появлении амилоидных бляшек. Ученые полагают, что нервные клетки погибли из-за дефектов в молекулах белка APP, которые располагались на стенке этих нейронов.
Эта гипотеза подтверждается тем, что обонятельные нейроны перестали гибнуть после "выключения" аномального гена при помощи ретровируса. Биологи полагают, что блокирование белка APP поможет защитить и другие виды нейронов.
"Трудности с распознаванием и различением запахов являются одним из первых симптомов болезни Альцгеймера. Эти признаки могут быть использованы медиками для ранней диагностики этого заболевания", - заключает Беллушио, чьи слова приводит пресс-служба Общества нейрофизиологов.
Напомним, в декабре минувшего года американские ученые из Техасского университета путем длительных экспериментов и исследований добились восстановления памяти и слуха у мышей, страдающих болезнью Альцгеймера.